コスティス・コンスタンティヌー著 • 2026年4月5日
エルサレム、2026年4月5日（TPS-IL）– ヘブライ大学の研究者たちは、病原性大腸菌株が人間の免疫応答を弱めるために使用する2段階のメカニズムを発見した。これは、単一の細菌タンパク質が細胞内の警報信号を抑制し、同時に細胞が制御を取り戻すのを妨げる方法を示している。Advanced Science誌に掲載されたこの研究は、腸管感染症を引き起こす細菌である病原性大腸菌（EPEC）に焦点を当てた。EPECは、分子注入システムを使用してタンパク質を直接人間の細胞に送り込み、そこで細胞プロセスを改変して侵入した病原体を助ける。
研究者たちは、NleDというタンパク質が、以前考えられていたよりも高い精度で機能することを発見した。NleDは、細胞が感染を検出し防御応答を活性化することを可能にする細胞内分子を切断することで、免疫シグナル伝達を無効にすることがすでに知られていた。今回の新しい研究は、同じタンパク質がそのシグナル伝達ネットワークを管理するのを助ける調節因子も標的としていることを示している。
研究者たちによると、NleDは調節因子を破壊するのではなく、それに結合してその機能をブロックし、通常の細胞標的との相互作用を防ぐ。これにより、細菌は二重の利点を得る。すなわち、初期の免疫応答を弱め、通常は細胞がこれらのシグナルを再均衡させるのを助けるシステムを混乱させるのである。この研究は、ヘブライ大学のシガル・ベン・イェフダ教授、ヤエル・リトヴァク教授、イラン・ローゼンシャイン教授、およびヤアコフ・ソコル博士が、シンガポール国立大学のJ・シヴァラマン教授と共同で主導した。
この発見は、細菌病原体が感染中に宿主細胞をどのように操作するかについての科学者の理解を深める。研究者たちは、この研究が、抗生物質耐性が従来の薬剤に代わる治療法の関心を高める中で、将来の治療戦略にも影響を与える可能性があると述べた。
そのようなアプローチの一つは、単に細菌自体を殺すのではなく、細菌タンパク質と人間の細胞との間の特定の相互作用を標的とすることである。この研究はまた、通常の条件下で免疫シグナル伝達経路がどのように機能し、感染中にどのように混乱するかについての新たな洞察を提供している。
